DA IL SOLE24 ORE SANITÀ DEL 26 GENNAIO 2004
Due malattie apparentemente diverse sarebbero causate da alterazioni molecolari simili.
Si tratta della schizofrenia e della depressione e la scoperta si deve a un'equipe della Columbia University di New York.
I ricercatori hanno scoperto che i pazienti schizofrenici presentano una mutazione che riduce la produzione dell' enzima AKT1 (proteina chinasi B). Successivi esperimenti su topi hanno dimostrato che l' annullamento del gene corrispondente aumenta le reazioni emotive. Inoltre una serie di processi neuronali, regolati dall' AKT1, sono il bersaglio dell' aloperidolo e del litio, due dei farmaci più usati per combattere i disordini bipolari, cioè le sindromi ansiose e maniaco-depressive.
Secondo lo studio, tutti questi dati suggeriscono che una carenza di AKT1 o una sua scarsa funzionalità predispongano il cervello allo sviluppo di disfunzioni.
Così schizofrenia e depressione sarebbero in realtà accomunate da un'origine simile, scatenate dalla scarsa attività dell' enzima. Lo studio ha preso inoltre in considerazione 335 pazienti affetti da schizofrenia e loro familiari e ne ha analizzato il Dna. I risultati hanno mostrato che la schizofrenia era associata, in maniera significativa, alla presenza di mutazioni nel gene per l'AKT1 e alla carenza di questo enzima nel cervello. In una seconda parte dello studio, alcuni topi sono stati modificati geneticamente, cancellando il gene per l'enzima.
Le osservazioni hanno indicato che l'assenza dell'AKT aumentava la reattività agli stimoli improvvisi e alterava la risposte comportamentali e neurologiche alle anfetamine.
Insomma, la mancanza dell' AKT1 renderebbe più vulnerabili alla schizofrenia. Ulteriori esperimenti hanno poi rivelato che l'aloperidolo, un farmaco antidepressivo, agisce in maniera mirata proprio sull'AKT1, aumentando l'attività.
Ciò fa ipotizzare che, anche, nei pazienti con disordini bipolari, l' AKT1 possa essere carente o scarsamente funzionale.